Мужская инфертильность, ассоциированная с интоксикациями 2

Мужская инфертильность, ассоциированная с интоксикациями 2
  • Сегодня наиболее популярна точка зрения, что эффекты пролактина опосредуются его модулирующим влиянием на рецепторы лютеинизирующего гормона плазматической мембраны клеток Лейдига, что сопровождается, в частности, более интенсивной активацией стероидогенеза в них.
  • Кроме того, показано, что пролактин увеличивает количество рецепторов андрогенов в клетках предстательной железы и семенных пузырьков и тем самым повышает их чувствительность к этим гормонам. Гиперпролактинемия сопровождается атрофией половых желез, снижением концентрации тестостерона в крови и уменьшением либидо, сексуальной дисфункцией и реже — патоспермией, бесплодием, галактореей.

Патология половой сферы мужчин

  • Во всех исследованиях та или иная патология половой сферы мужчин соотносилась с уровнем пролактина в крови, не являющемся единственным фактором, ответственным за клинические проявления, поскольку и изменение соотношения форм пролактина с различной биологической активностью или изменение количества рецепторов к пролактину также могут способствовать нарушениям репродуктивной функции.
  • Много таких случаев описаны гинекологами-репродуктологами, обнаружившими, что нормальный менструальный цикл может сохраняться и при гиперпролактинемии, а у бесплодных женщин с нормальным уровнем пролактина отмечен хороший терапевтический эффект при применении препаратов, подавляющих секрецию пролактина, что особенно можно.
  • Однако таких работ, касающихся мужчин, практически нет, поэтому мы предприняли наше исследование с целью изучения структуры пролактинзависимых нарушений половой функции мужчин. Для решения этой проблемы назначали прием Malegra 100Valif 20Vidalista 5.

Результаты первой группы

  • Результаты показали, что в первой группе пациентов с бесплодием отмечались разнонаправленные сдвиги уровней исследуемых гормонов. Так, в ряде случаев ведущим было, как указывалось выше, снижение концентрации пролактина (1,8±0,9 нг/мл), при этом в 5 случаях наблюдалось снижение концентрации тестостерона (7,2±2,4 нмоль/л), что было интерпретировано нами как признаки гипогонадизма. При параллельном исследовании ФСГ в 2 случаях выявлен гипогонадизм гипогонадотропный, о чем свидетельствовало уменьшение уровня этого гормона в крови ниже границ нормы (1,0 и 1,5 мМЕ/мл).
  • Исходя из того, что уменьшение содержания пролактина может быть результатом гипоандрогении, мы предприняли попытку пробной терапии андрогенами всех пациентов с гипопролактинемией без учета определяемой концентрации тестостерона, опираясь на данные о том, что дефицит андрогенов может наблюдаться и при их нормальной концентрации в крови. Кроме того, мы полагали, поскольку эффекты пролактина опосредованы изменением числа рецепторов андрогенов в тканях органов-мишеней, его определение в процессе подбора дозы андрогенов может явиться весьма полезным также и с точки зрения оценки непосредственно тканевых эффектов андрогенов, что рассматривается в качестве ключевого момента в определении эффективности андрогенотерапии.
  • В качестве источника экзогенного тестостерона нами был использован андриол фирмы «Органон», так как его пероральное применение позволяет более гибко титровать, дозу. Эффект андрогенотерапии на показатели фертильности гамет оценивался после 3-месячного курса терапии, тогда как уровни пролактина и тестостерона отслеживались с 2-недельным интервалом. Было установлено, что концентрация пролактина в крови нормализовалась именно у тех пациентов, у которых при анализе спермограмм были выявлены признаки восстановления морфофункциональных показателей гамет эякулята, превысившие порог инфертильности. Существенно, что у 8 из 12 пациентов этой группы исходное содержание тестостерона было в пределах нормы (более 13 нмоль/л), кроме того, концентрация пролактина нормализовалась у всех 6 мужчин уже на 14—30 день андрогенотерапии, тогда как уровни тестостерона менялись не столь определенно.
  • Таким образом, представленные данные позволяют надеяться, что исследование уровня пролактина создает предпосылки для более эффективного выявления относительной гипоандрогении, а также является весьма тонким инструментом прогнозирования эффективности андрогенотерапии в плане восстановления фертильности.

Результаты второй группы

  • Во второй группе из числа мужчин с инфертильностью, которая объединила 16 человек, нами была идентифицирована гиперпролактинемия (содержание пролактина более 20 нг/мл). При этом снижение концентрации тестостерона ниже уровня нормы было выявлено только у 3 пациентов, что у 1 из них сочеталось с низким уровнем ФСГ (0,8 мМЕ/мл). В одном случае в процессе дополнительного обследования была заподозрена пролактинпродуцирующая опухоль, и он был передан нейрохирургам. В 3 случаях гиперпролактинемия сочеталась с клиническими и параклиническими признаками гипотиреоза, который, как известно, является достаточно частой причиной увеличения секреции пролактина. У остальных пациентов причины гиперпролактинемии не были столь очевидны. Хотя у 6 из них она скорее всего имела ятрогенную природу, поскольку при сборе анамнеза выяснилось, что они проходили достаточно длительное лечение лекарственными препаратами, вызывающими гиперпролактинемию: амитриптилин (антидепрессант) — 2, ранитидин (блокатор гистаминовых Н₂-рецепторов) — 2, эналаприл (ингибитор АПФ) — 2.